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年輕新冠患者少重症英國研究團隊:IP10分子數值飆高造成T細胞無法作用

2020-06-29|王庭昱 整理報導

(圖/擷取自網路)

新冠病毒不只攻擊肺,更會攻擊人類的腎臟、心臟、循環系統、甚至是免疫系統,讓能主動消滅外來病毒的T細胞無法運作,英國研究找到T細胞無法運作的關鍵原因,指出新冠患者體內的IP10分子數值飆高,造成T細胞無法有效作用,這個現象可能是年輕患者,比起中高齡患者更不容易發展為重症的關鍵。

《紐約時報》報導,愈來愈多臨床研究指出,新冠病毒會嚴重消耗人體內重要的免疫細胞。就像上海復旦大學及紐約血液中心的科學家4月刊登的研究成果,指出新冠病毒的作用方式與愛滋病毒相當類似,會獵食人體的免疫軍團T細胞,讓T細胞無法消滅病毒。

5月,美國賓州大學的免疫學專家惠里博士和同事聯合發表研究成果,羅列重症患者體內一系列免疫系統缺失。另外一份研究則顯示,近半患者體內的T細胞及B細胞都沒有發揮作用。

6月初,英國倫敦國王學院免疫學家赫碟博士領導的團隊在《自然醫學雜誌》刊登最新研究,他們比對63名新冠患者以及55名健康人士,假定患者會對新冠病毒產生強烈的免疫反應,因此多數輕症患者最終都存活了下來。

不過重症患者就像敗血症患者,身體出現過度免疫反應,導致免疫系統受損,這些患者的免疫系統可能竭盡所能地作戰,但是最後卻無法有效地對抗病毒。

倫敦研究在新冠患者體內發現重大異常情形,患者體內的細胞分子IP10數值顯著增加,這種分子能夠調度T細胞至需要作戰的地方。

研究指出,一般時候,IP10發出訊號、調度T細胞時,數值只會些微上升,不過新冠患者體內的IP10數值,就和SARS患者、MERS患者一樣,直線上升、並且維持在高水準。

赫碟博士表示,這種情況就像是田徑選手聽到鳴槍後全力衝刺向前跑,之後又有人不斷鳴槍,「他會怎麼辦?他會停下來,然後困惑、失去方向。」

研究指出,結果顯示,人體可能不斷隨機地對T細胞發出訊號,讓免疫反應出現混亂,有些T細胞已經準備好要消滅病毒,但卻無法下定決心,因此行為失常。很多T細胞明顯死亡,患者體內原本的儲備量逐漸消耗掉,報導說,這種情況在40歲以上的患者身上尤其明顯,因為胸線是人體製造T細胞的主要器官,但是40歲以上人士胸線的效率已經降低。